Weterynaria kocia

Witamy
Tutaj umieszczamy kilkanaście artykułów na temat weterynarii kociej
- Choroby kocie jak rozpoznać objawy , jak leczyć , jak zapobiegać ...
- Genetyka kotów ...
- Konflikt serylogiczny ...
- Wsołczynniki genetyczne INBRED , AVK ...
itp...

Zapisane w Genach

Rozmowa z profesor dr hab. Elżbietą Wirth-Dzięciołowską , genetykiem z warszawskiej SGGW oraz Centrum Onkologii .

Kiedy decydujemy się na kota rasowego, spodziewamy się konkretnych, przewidywalnych jego cech. Nie tylko wyglądu, ale również charakteru i predyspozycji psychicznych. No, i oczywiście chcemy mieć zdrowe zwierzę. Tymczasem kocia arystokracja z rodowodem, z hodowli, wcale nie musi być wolna od wad genetycznych.

Jak trzeba kojarzyć koty, aby uzyskać zdrowe potomstwo?

Prof. Elżbieta Wirth-Dzięciołowska:

Najważniejsza jest pewność, że w przypadku obu kotów, które kojarzymy, nie występowały wady genetyczne. Najlepiej byłoby umieszczać w rodowodzie zwierzęcia, obok danych dotyczących pochodzenia i umaszczenia, również informację o pojawiających się wadach genetycznych. Niestety, nie ma takiego wymogu i nie leży on w interesie hodowców, gdyż automatycznie deklasowałby jego hodowlę. Ale bez takiej wiadomości nie ma możliwości wyeliminowania pewnych wad.

Jakie błędy genetyczne mogą wystąpić w przypadku nieprawidłowego kojarzenia kotów?

Są różne. Zupełne niegroźne dla zwierzęcia, jak np. załamek ogona, który jedynie może wyglądać niezbyt ładnie przy wąskim ogonie, bo już przy puszystym jest niewidoczny, ale kotu w niczym nie przeszkadza. Nie znamy wszystkich przyczyn tego stanu rzeczy; może to być czynnik genetyczny i kotek urodzi się z załamkiem ogona, ale też może być środowiskowy - koniuszek ogonka małego kotka może zostać przygnieciony i pozostanie odkształcony. Skutek będzie ten sam. Jeśli jednak w tej samej rodzinie rodzą się kocięta z załamkiem ogona, to możemy podejrzewać, że cecha ta uwarunkowana jest genetycznie. Ale są też i poważne, nieuleczalne schorzenia.

Od czego zależy, czy wada będzie dla zwierzęcia niebezpieczna?

Przede wszystkim od zasięgu zmian, jakie powoduje w organizmie, od tego czy dotyczy ważnego dla życia zwierzęcia narządu czy procesu fizjologicznego, a także od uwarunkowania genetycznego. Mendel, kiedy formułował swoje teorie, opierał się na cechach uwarunkowanych jednym genem i prostym założeniem dominacji lub współdominacji alleli (allel - jedna z wersji genu). Dziś wiadomo, że cech jednogenowych jest niewiele; większość wad warunkuje kilka genów, których współdziałanie może dawać różne nasilenie cechy, przede wszystkim u zwierząt różnych ras. Są jednak cechy uwarunkowane pojedynczym genem o charakterze dominującym. Wystarczy wtedy obecność jednego allelu powodującego wadę, aby była ona widoczna fenotypowo. Niektóre z nich zostały zakwalifikowane jako cechy rasowe, np. brak ogona u kotów Manx. Zwierzęta bez ogona są heterozygotami, czyli każdy osobnik posiada dwa allele w obrębie tego genu; jeden warunkujący brak ogona i drugi warunkujący posiadanie ogona. Jeśli skojarzymy ze sobą dwa osobniki bez ogona, to wśród ich potomstwa będą kocięta z ogonkami i bez ogonów, ale część tego potomstwa nie będzie zdolna do życia. Dlatego zasadą jest unikanie takiego kojarzenia. Zalecane jest natomiast kojarzenie Manxa bez ogona z kotem o normalnym ogonie. Wówczas rodzą się kocięta z ogonem oraz bez ogona, ale wśród nich nie ma śmiertelności. Nieco inaczej wygląda sprawa, gdy wada uwarunkowana jest genem recesywnym. W takiej sytuacji mutacja, nawet szkodliwa, może nie ujawniać się przez wiele pokoleń, aż do momentu, gdy wystąpi w pojedynczej dawce u obojga rodziców. Osobniki rodzicielskie są zdrowe, ale ich potomstwo może przejawić nową wadę. Przykładem może tu być bezwłosość, wodogłowie czy torbielowatość nerek szczególnie często występująca u persów.

Czy hodowca powinien wykonywać testy mogące wykryć bądź wykluczyć pewne wady
genetyczne?

Testy genetyczne są drogie i właściciel musiałby pokryć ich koszt. Myślę, że rzadko który się na to decyduje. Niestety, wymogu takiego nie ma, chociaż wprowadzenie takich testów, szczególnie dla cech uciążliwych dla zwierzęcia, byłoby wskazane. Jednak jak dotąd nie opracowano metod wykrywania wszystkich wad pojawiających się u kotów, można próbować ustalać te najczęściej występujące w obrębie rasy.

Jaka rasa jest szczególnie obciążona wadami?

Najbardziej obciążone są stare rasy, które są w dużym stopniu uwsobnione, czyli hodowane w bliskim pokrewieństwie, takie jak: Syjamy, Persy, koty orientalne. Zmiany uzyskane w procesie hodowlanym, np. smukła budowa ciała u kotów syjamskich, zwinięte ucho u kotów zwisłouchych, czy płaski pyszczek u persów, mogą być ze szkodą dla zwierzęcia. To, że klasyczny kot syjamski powinien mieć ciemniejsze zaznaczenia na dystalnych partiach swojego ciała (końcówki uszu, ogona, pyszczek), związane jest z tym, że umaszczenie reaguje na temperaturę. Im niższa temperatura, tym ciemniejsza barwa. Wydaje mi się, że już samo wyhodowanie kotów ze zgniecioną twarzoczaszką, praktycznie brakiem kanału nosowego (persy), powinno być traktowane jak wada, a nie jak cecha rasy. Takie koty mają kłopoty z oddychaniem, trudności z jedzeniem, stały wyciek z oczu, chrapią podczas snu, krótko mówiąc - męczą się. Jest to skutek pracy hodowlanej prowadzonej w kierunku utrwalenia wady, która wystąpiła u zwierzęcia. Podobnie jest ze zwiotczeniem mięśni u Ragdolli - też pierwotnie była to wada genetyczna. Koty zwisłouche - to po prostu zaburzenie rozwoju chrząstki ucha, ale też i chrząstki stawowej. W konsekwencji taki kot będzie miał, w miarę starzenia się, problemy z poruszaniem się. Tu, w celu uzyskania zdrowego potomstwa, również stosuje się metodę kojarzenia kota zwisłouchego z kotem o normalnych uszach. Genetycznie problemy ze słuchem mają koty o białym umaszczeniu, z niebieskimi oczyma. Koty o jednym oku niebieskim, a drugim pomarańczowym będą miały niedosłuch po stronie oka niebieskiego. Ta sama wada występuje u człowieka; manifestuje się pojawieniem się białego loka na głowie, jednej białej brwi bądź zmiany w tęczówce oka. Ci ludzie nie są niedosłyszący od urodzenia, ale z wiekiem głuchną, właśnie na ucho od strony tego loka, czy oka ze zmianą w tęczówce. Polega to na tym, że mutacja pojawia się we wczesnym rozwoju noworodkowym, dotyczy układu nerwowego (z tego samego pnia wyrastają komórki nerwowe i komórki barwnikowe). Stąd powiązanie głuchoty z barwą. Nie dotyczy to kotów, gdzie niebieska barwa tęczówki związana jest z rasą (Syjamy, Ragdolle - umaszczenie himalajskie); tu w grę wchodzi inny gen. Są i inne wady, jak kardiomiopatia przerostowa, która dotyczy głównie Maine coonów, czy występująca u persów torbielowatość nerek. Tych wad nie da się wyleczyć, można jedynie łagodzić ich skutki i spowalniać chorobę. Te schorzenia kotów, podobnie jak wspomniany zanik siatkówki u Abisyńczyków, stanowią model analogicznych chorób u ludzi, chorób o podłożu genetycznym.

Co to znaczy „wada recesywna"?

Jest to trudna do wykrycia wada, której zupełnie może nie być widać u nosiciela, ale jest przez niego przekazywana na potomstwo. Taką wadą może być wnętrostwo. Przyczyn tej nieprawidłowości może być wiele, nie tylko genetycznych, zawsze jednakże pozostanie jąder w jamie brzusznej, ze względu na zbyt wysoką dla plemników temperaturę, powoduje bezpłodność. Jeśli jednakże tylko jedno jądro pozostało w jamie brzusznej, a drugie opuściło się prawidłowo, kot zdolny jest do rozrodu i przekaże tę wadę potomstwu. Jądra z reguły usuwa się chirurgicznie z jamy brzusznej, gdyż są one podatne na choroby nowotworowe. A co ciekawe, nosicielami genów wnętrostwa może być zarówno kocur, jak kotka! Zatem wszystkie zwierzęta z miotu, w którym pojawił się wnęter, nie powinny być dopuszczane do rozrodu.

Czy koty mogą być rozmnażane w bliskim pokrewieństwie?

Czasem są, w celu utrwalenia cech rasy, ale tylko w uzasadnionych wypadkach i obrębie jednego pokolenia (rodzeństwo lub rodzice - dzieci). Nagromadzenie tych samych genów prowadzi do ujawnienia się wad recesywnych. Decyzję o takim bliskim kojarzeniu powinien podjąć specjalista mający pojęcie o genetyce. Proszę zwrócić uwagę, że najwięcej wad występuje u zwierząt rasowych. U kotów nierasowych, w związku z dużą zmiennością genów, zdarza się to o wiele, wiele rzadziej.

Na co trzeba zwrócić uwagę, kupując kota z hodowli?

Mieć dobry wywiad dotyczący hodowli, a zwłaszcza uczciwości jej właściciela. Warto zasięgnąć informacji od osób, które już korzystały z danej hodowli. Ktoś, kto się reklamuje, że sprzedaje mnóstwo kotów, budzi moją nieufność, bo to znaczy, że hodowla nastawiona jest na ilość, a nie na jakość. W hodowli przeważnie jest kilka kotów i nie mamy możliwości sprawdzenia, czy nie doszło do chowu wsobnego. Czasem umaszczenie zwierzęcia może być wskazówką, ale do tego trzeba znać fenotyp ojca i fenotyp matki (przy różnym umaszczeniu). Są takie krzyżówki, że konkretny rodzaj umaszczenia nie jest możliwy ze wskazywanych rodziców. Tu pomocny jest rodowód, gdzie podane jest umaszczenie kilku pokoleń wstecz. Znając zasady dziedziczenia, można przewidzieć, jakie geny kryją się pod tym umaszczeniem.

Czy prawdą jest, że rude koty mają szczególne geny?

Gen rudości jest dominujący nad genami warunkującymi inne umaszczenia. Jeśli oboje rodzice nie mieli rudego ubarwienia, niemożliwe jest, by kocięta były rude. Nieprawdą jest, co się często słyszy, że rude są tylko samce. Owszem, szylkrety, tri- i dwukolory (czarny z rudym), są tylko kotki. Bardzo rzadko zdarzają się takie kocury i są one z reguły bezpłodne. A jeszcze rzadziej odnotowywano płodne kocury o lekkich cechach szylkretowych (tu uszkodzeniu uległ chromosom, który jest nosicielem genu rudości).

Czy zdarzają się koty-albinosy?

Nie. Bywają całkowicie białe, ale nie z czerwonymi oczyma, co jest cechą albinizmu.

A koty bezwłose, Sfinksy?

Pierwsze Sfinksy pojawiły się już u Azteków. W latach 60. wykorzystano pojawiającą się mutację i wyprowadzono stąd rasę. To, co jest nowe czy nietuzinkowe, staje się pożądane i drogie. Tak jest też z modą na kocie rasy. Myślę, że dobrze by było, gdyby hodowcy mieli jeszcze na uwadze samopoczucie i zdrowie owego modnego kota.

Artykuł pochodzi ze strony www.kociesprawy.pl

Ropomacicze

Ropomacicze to często występujące schorzenie macicy wywołane infekcją bakteryjną tego narządu. Występuje u niewykastrowanych kotek i stanowi niebezpieczeństwo dla życia zwierzęcia. Rozwinięcie się u kotki ropomacicza wymaga natychmiastowej interwencji lekarskiej. Najlepiej jest jednak zapobiegać temu schorzeniu – a nie jest to trudne!
Ropomacicze to inaczej stan zapalny macicy wywołany przez bakterie – normalnie bytujące w pochwie – które wnikają głębiej do narządów rozrodczych kotki. Do takiego zakażenia dojść może u każdej kotki, która przechodzi ruję niezakończoną ciążą (a ruję kotka może przechodzić nawet kilka razy w roku), ale także u zwierząt, u których stosuje się antykoncepcję hormonalną.
Ryzyko wystąpienia choroby rośnie wraz z wiekiem (60% przypadków ropomacicza diagnozuje się u kotek w wieku powyżej 5 lat).
Rozwój ropomacicza ma związek głównie z zaburzeniem równowagi hormonalnej – do którego prowadzi m.in. antykoncepcja hormonalna, ale może mieć równie dobrze przyczyny naturalne.
W jaki sposób bakterie docierają z pochwy w głąb macicy? Ułatwia im to poszerzenie szyjki macicy, które ma miejsce na skutek działania progesteronu – jednego z hormonów płciowych. Progesteron jest wytwarzany przez ciałko żółte, które z kolei powstaje na skutek owulacji. Poszerzenie szyjki macicy ma przygotować ten narząd na ciążę, dlatego w czasie rui poziom hormonu rośnie – i nie spada wraz z zakończeniem rui, lecz pozostaje wysoki jeszcze przez kilka tygodni.
Poszerzenie szyjki macicy, rozrost błony śluzowej macicy oraz osłabienie odporności kotki (progesteron zmniejsza ilość białych krwinek odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego) sprzyjają wnikaniu drobnoustrojów chorobotwórczych w głąb układu rozrodczego. Zakażenie może nastąpić już pod koniec rui niezakończonej zapłodnieniem, a sama choroba najczęściej rozwija się w ciągu 50–80 dni od rui – w okresie diestrus, czyli cyklu jajnikowego.
Najwięcej przypadków choroby odnotowuje się w sezonie wiosenno-letnim. Jesień i zima to na ogół dla kotek okres bezrujowy.
Jakie koty są podatne na ropomacicze?
Warto zaznaczyć, że podczas gdy kilkadziesiąt lat temu na ropomacicze chorowały głównie kotki w średnim wieku i starsze, tak obecnie choroba ta jest również domeną młodych kotek. Do gabinetów trafiają nawet kilkumiesięczne samiczki z podejrzeniem ropomacicza – wszystko przez niechęć niektórych opiekunów do wykastrowania kotki i zapobieganie rujom poprzez podawanie zastrzyków bądź tabletek antykoncepcyjnych.
Rozregulowują one gospodarkę hormonalną i mogą wywoływać szereg efektów ubocznych, m.in. zgrubienie śluzówki macicy i nadprodukcję wydzieliny gruczołów macicy. Wydzielina gromadzi się w jamie narządu, a jeśli zostanie nadkażona – dochodzi do ropomacicza.
Jak piszą w swym artykule pracownicy naukowi warszawskiej SGGW, niedawne badania zasugerowały jeszcze jedną drogę rozwoju ropomacicza – nadkażenie bakteryjne narządu miałoby się pojawić jako pierwsze, i doprowadzić do przerostu gruczołów macicznych na skutek stanu zapalnego. Zwiększona wydzielniczość tych gruczołów nasila następnie zakażenie. W tym wypadku progesteron nie odgrywa roli w powstawaniu stanu zapalnego (źródło: Kacprzak K., Jurka P., Dolka I., „Ropomacicze u kotek – przypadki nietypowe”, źródło: magwet.pl).
Ropomacicze u kotki – objawy
Choroba może przybrać postać ropomacicza otwartego lub zamkniętego. Ta druga postać jest dużo groźniejsza dla kotki.
Ropomacicze otwarte
Do ropomacicza otwartego dochodzi wówczas, gdy szyjka macicy jest wciąż rozszerzona, a płyn wydostaje się na zewnątrz organizmu. Łatwo zauważyć u kotki plamienie, upławy – często z krwią. Choroba ma łagodniejszy przebieg właśnie dlatego, że zakażona wydzielina wydostaje się z organizmu. Niekiedy płyn znajdujący się wewnątrz macicy pozostaje niezakażony.
Ropomacicze zamknięte
Z zamkniętą postacią ropomacicza mamy do czynienia wówczas, gdy szyjka macicy jest zamknięta, a zakażona ropna wydzielina nie może się wydostać poza organizm kotki. Toksyny produkowane przez bakterie przedostają się do krwi, a wraz z nią – do kolejnych narządów ciała. Może dojść w związku z tym do niewydolności nerek, wątroby, a nawet do sepsy, czyli zakażenia całego organizmu. Może się także zdarzyć, że przepełniona płynem macica pęknie, a płyn dostanie się do jamy otrzewnowej. Krótko mówiąc, nieleczone ropomacicze prowadzi do śmierci kotki.
Ropomacicze zamknięte objawiać się może:
• gorączką,
• osłabieniem i sennością,
• zwiększonym pragnieniem i częstym oddawaniem moczu,
• brakiem apetytu,
• apatią,
• wymiotami i biegunką.
Brzuch jest bolesny, czasem dochodzi do obrzęku. Obserwując takie objawy u kotki, należy jak najszybciej udać się z nią do lekarza. Lekarz podczas badania klinicznego może stwierdzić powiększenie macicy.
Należy koniecznie wykonać USG narządu (powiększenie nie zawsze musi być skutkiem ropomacicza), trzeba także pobrać krew na morfologię i biochemię.
Postępowanie przy stwierdzeniu ropomacicza
Leczenie polega na jak najszybszej interwencji chirurgicznej polegającej na usunięciu jajników, jajowodów i macicy. Jest to więc de facto zabieg kastracji zwierzęcia, jednak należy pamiętać, że w przeciwieństwie do kastracji zdrowej kotki, tutaj operacja wykonywana jest w stanie zagrożenia życia, u zwierzęcia osłabionego, o znacznie gorszych parametrach.
Po zabiegu stosuje się antybiotykoterapię.
Jak zapobiegać ropomaciczu u kotki?
Najskuteczniejszą metodą zapobiegania ropomaciczu u kotek jest kastracja, najlepiej jeszcze przed pierwszą rują.
Stwierdzono, że wykonanie zabiegu kastracji przed wystąpieniem pierwszej rui nie tylko praktycznie eliminuje ryzyko wystąpienia ropomacicza, ale również minimalizuje niemal do zera groźbę rozwoju nowotworu sutka u kotki. Pamiętajmy, że nawet jednokrotne podanie tabletki lub zastrzyku hormonalnego może już doprowadzić do wystąpienia stanu zapalnego macicy i rozwoju choroby!
Kastrując młodą kotkę, chronimy ją więc przed dwiema groźnymi chorobami. To ważne, zwłaszcza że ropomacicze występuje u niekastrowanych kotek naprawdę często. Jeśli chodzi o kotki hodowlane, powinny zostać poddane kastracji jak tylko przestaną pełnić rolę reproduktorek.

Panleukopenia

ETIOLOGIA I WŁAŚCIWOŚCI WIRUSA PANLEUKOPENII

Panleukopenię wywołuje parwowirus kotów (FPV). Jest on serologicznie jednorodny, wykazuje bliskie pokrewieństwo pod względem antygenowym i genetycznym z innymi wirusami, jak parwowirus psów (CPV), norek, jenotów i lisów niebieskich.
Wirus panleukopenii, oprócz dużej zaraźliwości, cechuje się bardzo dużą wytrzymałością w środowisku zewnętrznym (wirus ubikwitarny). Poza organizmem może przetrwać nawet rok. Większość powszechnie stosowanych środków dezynfekcyjnych nie jest w stanie go zniszczyć. Wykazuje oporność między innymi wobec wysokich temperatur, zamrożenia i wysuszenia.

Występowanie, ewolucja parwowirusów u kotów

Panleukopenia przez długi czas była najczęstszą chorobą zakaźną kotów. Z biegiem lat, oprócz parwowirusa kociego – jedynego parwowirusa mogącego wywołać chorobę u kotów – pojawiły się nowe warianty parwowirusa psiego CPV (canine parvovirus), który jest chorobotwórczy tylko dla psów. Jego kolejne odmiany – CPV-2a, CPV-2b, CPV-2c – są chorobotwórcze zarówno dla psów, jak i kotów.
Obecnie wiadomo, iż panleukopenię kotów i parwowirozę psów wywołuje ten sam parwowirus. Zakażone psy częściej rozprzestrzeniają wirus w środowisku i są rezerwuarem wirusa zakażającego koty. Objawy kliniczne występujące u kotów zakażonych szczepami CPV-2a i 2b są zwykle niewidoczne lub łagodne, stąd odmiany te są najprawdopodobniej mniej zjadliwe niż FPV. Mogły one w jakimś stopniu uodpornić koty. Szczep CPV-2c jest bardziej patogenny i może powodować u zakażonych kotów silniej wyrażone objawy z leukopenią i biegunką. Bardzo możliwe, iż w przyszłości szczepy CPV-2a i 2b wyprą FPV i staną się dominującymi parwowirusami mięsożernych na całym świecie.

EPIDEMIOLOGIA

Chorować mogą wszystkie zwierzęta z rodziny felidae. Niektóre szopowate, łasicowate (np. norki) również są wrażliwe. Zachorowania innych gatunków nie mają wpływu na rozprzestrzenianie się panleukopenii wśród kotów domowych.
Najbardziej wrażliwe są kocięta w wieku od 6 tygodni do 4 miesięcy w związku z zanikaniem odporności biernej. Zachorowalność u takich kociąt jest bardzo wysoka, sięga nawet 100%. Nie oznacza to, że wszystkie zakażone wirusem kocięta będą chorować ciężko.
Podsumowując, na panleukopenię mogą zachorować koty w każdym wieku, a objawy są zależne od ogólnej kondycji zwierząt w momencie ekspozycji. Panleukopenia była również obserwowana w hodowlach zarodowych u kociąt, których matki były szczepione.
W obu przypadkach (koty chore, nosiciele bezobjawowi) najwięcej wirusa jest wydalane z kałem. Jego obecność można stwierdzić także w ślinie, moczu, wymiocinach i krwi. Możliwe drogi zarażenia to przede wszystkim pokarmowa, ale także donosowa. Źródło stanowi wirus obecny w środowisku. Do zarażenia dochodzi w wyniku kontaktu bezpośredniego z chorym zwierzęciem lub przez kontakt pośredni – kontakt z osobą mającą styczność z chorym kotem (przeniesienie wirusa na rękach czy butach). Istotne źródło to skupiska kotów, jak schroniska czy wystawy.
Ze względu na fakt, iż wirus może przetrwać w środowisku nawet rok, zakażenie w wyniku kontaktu pośredniego ma tutaj główne znaczenie – siewstwo zwykle 1-2 dni, możliwość wydalania wirusa w moczu i kale trwa maksymalnie do 6 tygodni po wyzdrowieniu.
Możliwa jest także śródmaciczna transmisja wirusa. Przenoszenie patogenu może odbywać się również za pośrednictwem pcheł i innych insektów, głównie wiosną i latem.
Patogen wnika do organizmu drogą doustną lub donosową, replikacja ma miejsce w tkance limfoidalnej jamy ustnej i gardła (18-24 h od dostania się do organizmu kota).
Wiremia ma miejsce między 2-7 dniem, wówczas następuje rozprzestrzenienie się wirusa do wszystkich tkanek organizmu. Uszkodzenia dotyczą komórek intensywnie dzielących się. Dochodzi do spadku odporności (leukopenii), co sprzyja wtórnym infekcjom, endotoksemii i DIC – zespołowi wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (występuje często przy endotoksemii, nawet 75% padłych zwierząt miało objawy DIC). Następuje zniszczenia komórek krypt jelitowych w wyniku wybiórczego działania wirusa panleukopenii, jak i do zaburzonej wymiany komórek jelitowych (absorpcyjnych na komórki nabłonka krypt jelitowych). Kosmki jelitowe zostają zniszczone, a w wyniku zaburzenia wchłaniania i wzrostu przepuszczalności ściany jelit dochodzi do biegunki.
Bardzo duży wpływ na przebieg choroby ma równoczesne występowanie innych zakażeń na terenie jelit, które mogą mieć często przebieg subkliniczny (zakażenie bakteryjne, inwazje pasożytnicze). W związku z tymi infekcjami dochodzi do częstszych podziałów enterocytów, a to sprzyja zwiększeniu zjadliwości wirusa w związku z jego powinowactwem do komórek intensywnie dzielących się. Podobna sytuacja ma miejsce podczas nagłej zmiany diety. Od stopnia odtwarzania błony śluzowej nabłonka jelit zależy, w jakim stopniu choroba będzie przebiegać u kota.

ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO I KARDIOMITOPATIA

Od dawna wiadomo, iż u ludzi jednym z czynników mogących powodować zapalenie mięśnia sercowego są wirusy. U zwierząt infekcje wirusowe również mogą się przyczynić do uszkodzeń mięśnia sercowego. Potwierdzono obecność wirusa FPV u znacznej liczby kociąt, u których sekcyjnie wykazano zmiany w mięśniu sercowym, takie jak: przerostowe, ograniczone lub rozległe postacie kardiomiopatii.
Zakażenie kotów dorosłych
W przypadku kotów dorosłych możemy mieć do czynienia z postacią łagodną (najczęściej), subkliniczną lub z ciężkim zakażeniem, jeśli zwierzę choruje na schorzenia silnie zaburzające funkcjonowanie układu immunologicznego, jak FELV i FIV. Jednak przyczyną ciężkiego zakażenia może być sam silny, przedłużający się stres, bez współwystępujących ciężkich chorób.

OBJAWY KLINICZNE

Nie u wszystkich kotów zakażonych FPV występują objawy kliniczne. Najcięższe symptomy choroby występują u młodych, nieszczepionych kociąt. Najczęściej zwierzęta te mają ok. 3-5 miesięcy i w tej grupie wiekowej występuje najwyższa śmiertelność, sięgająca nawet ok. 75% chorych kociąt. Koty dorosłe, nawet nieszczepione, chorują zwykle łagodnie lub subklinicznie i choroba w ogóle nie jest rozpoznawana.
Wyróżniamy dwie postaci choroby: nadostrą i ostrą. Postać nadostra przebiega bardzo szybko i zwykle kocię umiera nagle, bez objawów w ciągu 12 h.
W postaci ostrej, oprócz objawów mało specyficznych, jak apatia, brak apetytu, brak pragnienia itd., pojawiają się wodniste lub pieniste wymioty, najczęściej o żółtym zabarwieniu. Pojawia się także biegunka (rzadziej, zwykle w późniejszym okresie choroby) o charakterystycznym zapachu – silnie cuchnąca, żółta, z dodatkiem krwi. Charakterystyczna dla tej postaci jest, zwykle występująca, znacznie podwyższona temperatura ciała – 40-41°C. W sytuacji gdy organizm przestaje się bronić (wtórne zakażenia bakteryjne, DIC), dochodzi do gwałtownego spadku temperatury i zwykle w bardzo krótkim czasie osłabione oraz krańcowo odwodnione zwierzę umiera. Możemy zaobserwować typowy obraz kota „wiszącego” nad miską wody i niemającego siły się napić. Badanie kliniczne chorych kotów może być problematyczne ze względu na fakt zazwyczaj występującej silnej bolesności brzucha (zgrubiałe pętle jelit). Węzły chłonne krezkowe są powiększone, w przeciwieństwie do węzłów chłonnych obwodowych, które najczęściej nie wykazują zmian. W przypadku wtórnych powikłań obserwujemy owrzodzenie jamy ustnej, krwawą biegunkę, żółtaczkę (rzadko). Mogą występować krwawe, punkcikowate wybroczyny (rzadko u kotów).
Silniejsze kocięta o wyższym mianie przeciwciał przeżywają zakażenie i najczęściej zdrowieją. Proces zdrowienia, ze względu na towarzyszącą panleukopenii przewlekłą leukopenię, trwa kilka tygodni. Dopóki ma ona miejsce, zwierzęta podatne są na wszelakie infekcje.
W przypadku kotek zakażonych w czasie ciąży dochodzi do niepłodności lub noszenia martwych płodów. Objawy kliniczne manifestowane są u kociąt tych matek, jeśli zakażenie ma miejsce w II trymestrze okresu okołoporodowego. Występują symptomy typowe dla uszkodzenia/hipoplazji móżdżku, jak: ataksja, brak koordynacji, drżenia mięśniowe, jednak bez zmiany świadomości. Może dochodzić do uszkodzenia przodomózgowia i występowania: zmian behawioralnych, napadów drgawek, chodu szerokiego, asekuracyjnego, utraty równowagi, drżenia głowy. W okresie spoczynku zmiany te nie manifestują się.

   Copyright © 2020 Cat Club Victoria Gdańsk.

Współczynniki genetyczne - INBRED , AVK , RC

Współczynniki genetyczne w rodowodach - IC, AVK
Często otrzymujemy pytania o współczynniki IC i AVC widoczne w rodowodach kociąt. Poniżej skrócone wyjaśnienie tych współczynników. Według lekarzy i genetyków ponad połowa wad wrodzonych jest spowodowana genami recesywnymi. W celu utrzymania rasy w dobrej kondycji zdrowotnej bardzo ważne jest dla planowanego skojarzenia skontrolowanie wartości współczynnika inbredu IC, współczynnika pokrewieństwa RC oraz współczynnika AVK dla potomka i jego rodziców. Pozwoli to uniknąć spotkania się identycznych alleli, które mogą być źródłem wad wrodzonych.
Oczywiście czasami kontrolowany Inbred stosowany przez doświadczonych hodowców ma swoje uzasadnienie w celu polepszenia cech osobnika, ale zawsze niesie z sobą pewne ryzyko....
1/ Współczynnik inbredu Wrighta (IC)
Optymalna wartość współczynnika inbredu Wrighta (IC) to IC=0, w praktyce wartość współczynnika IC poniżej 3% jest wynikiem bardzo dobrym.
IC - (Wright’s Inbreeding Coefficient) jest oznaczany od 0 do 100% i pokazuje stopień pokrewieństwa pomiędzy rodzicami przyszłego kociaka oraz prawdopodobieństwo, że dany gen z pojedynczej pary alleli jednego kota jest identyczny z jednym spośród alleli tej samej pary drugiego kota. Podstawowa konsekwencją wzrostu współczynnika inbredu jest wzrost homozygotyczności. Współczynnik inbredu IC jest funkcja ilości i miejsca wspólnych przodków w rodowodzie. Specjaliści od genetyki zalecają aby IC nie przekraczało 6% dla rodowodu 5-pokoleniowego. 2/ Współczynnik utraty przodków (AVK)
Optymalna wartość współczynnika utraty przodków (AVK) to AVK=100, w praktyce wartość współczynnika AVK powyżej 85% to bardzo dobry wynik.
WSPÓŁCZYNNIK AVK -(Ancestor Loss Coefficient) - współczynnik utraty przodków - pokazuje zawartość unikalnej puli genów i pozwala ocenić inbred we wcześniejszych pokoleniach po obu stronach rodowodu. Współczynnik AVK jest to wartość liczby przodków unikalnych do całkowitej liczby przodków niezależnych, jaka powinna byc w rodowodzie przy danej liczbie pokoleń.
3/Współczynnik pokrewieństwa (RC)
Współczynnik pokrewieństwa RC - (Relationship coefficient) - jest miara pokrewieństwa w rodowodzie i określa prawdopodobieństwo, że geny jednego osobnika są identyczne przez pochodzenie z tej samej linii z genami drugiego osobnika. Współczynnik RC daje obiektywny obraz podobieństwa w dwóch rodowodach za pomocą liczby wynikowej, która jest miara udziałów występujących w rodowodzie przodków. Dwa osobniki dobrane przypadkowo powinny mieć współczynnik RC=0; siostra z bratem RC=50%; bliźnięta identyczne RC=100%. Pozostałe skojarzenia powinny przyjmować wartości pomiędzy 0 a 50%. Oczywiście optymalnym wynikiem jest RC=0.

Odsyłamy również na stronę :
Tam także można samemu obliczyć współczynniki IC i AVK :

https://www.sobczyk.eu/inb/?lng=pl

Grupy krwi u kotów i współczynniki serologiczny

Znajomość grupy krwi kotów, jakie zamierzamy połączyć w planowanym kryciu, jest bardzo ważna dla każdego hodowcy, ponieważ w przypadku niedobrania kotów pod tym względem grozi nam konflikt serologiczny u kociąt, a w jego następstwie izoerytroliza noworodków, czyli niedokrwistość hemolityczna, prowadząca bardzo szybko do śmierci kociąt. Test na grupę krwi powinien być bezwzględnie wykonany przez każdego hodowcę przed pierwszym kryciem zarówno kotki, jak i kocura.

U kotów rozróżnia się trzy grupy krwi: A, B i AB. Ostatnia z wymienionych grup jest bardzo rzadka, i jej pochodzenie i dziedziczenie nie jest do końca wyjaśnione, nie będę się nią zajmować na tej stronie. Jej występowanie określa się w źródłach na 0,14% przebadanych populacji. Poza tym jest to grupa, przy której nie musimy obawiać się konfliktu serologicznego u kociąt, ponieważ przy tej grupie krwi kotka nie wytwarza przeciwciał przeciwko żadnej z pozostałych grup.

Najczęściej występującą u kotów grupą krwi jest grupa A. Gen na tę grupę jest genem dominującym, to znaczy, że kot będzie miał grupę krwi A nawet wtedy, gdy będzie miał na nią tylko jeden gen. Kotki z grupą krwi A praktycznie nie wytwarzają przeciwciał przeciwko pozostałym grupom krwi, albo ich poziom jest tak niski, że w żaden sposób nie zagraża kociętom, bez względu na ich własną grupę krwi.

Grupa krwi B jest naturalnie znacznie rzadziej występującą w populacji kotów, ale prawda ta nie do końca odnosi się do kotów rasowych, hodowanych i dobieranych sztucznie przez człowieka. W populacji brytyjczyków częstość występowania grupy krwi B wynosi ok. 40%, niektóre źródła podają znacznie większy jej udział. Pewne jest, że procent kotów hodowlanych rasy brytyjskiej z grupą B stale rośnie. Gen na grupę krwi B jest genem recesywnym, czyli żeby taka właśnie grupa krwi wystąpiła, kot musi mieć dwa geny b, otrzymane po jednym od każdego z rodziców.

Znajomość grupy krwi jest tak istotna w przypadku hodowli kotów, ponieważ kotka z grupą krwi B wytwarza bardzo silne przeciwciała anty-A, co znaczy, że będzie wytwarzała przeciwciała przeciwko własnym kociętom, jeśli te będą miały grupę krwi A - wynikiem tego jest poważny konflikt serologiczny u kociąt, w jego następstwie prowadząca w zdecydowanej większości przypadków do śmierci kociąt. Izoerytroliza polega na tym, że przeciwciała matki powodują rozpad czerwonych krwinek kociąt (niedokrwistość hemolityczna), i jest to proces tak gwałtowny, że bardzo szybko powoduje śmierć. Kocięta rodzą się zdrowe i silne, dosysają się sprawnie do matek, po czym, pomimo jedzenia, następuje ich gwałtowne słabnięcie. W wyniku rozpadu erytrocytów bardzo szybko dochodzi do niedotlenienia, ponadto tak masowy ich rozpad prowadzi do gwałtownego wzrostu bilirubiny, co widoczne jest w zabarwieniu moczu - przybiera on barwę z jasnożółtej do ciemnobrązowej lub wręcz krwistej. Objawami niedotlenienia są blade błony śluzowe, a w wyniku obciążenia wątroby, która nie jest w stanie poradzić sobie z usuwaniem dużej liczby martwych erytrocytów, niejednokrotnie obserwujemy też żółtaczkę. Bardzo często choroba przebiega gwałtownie, bez objawów pośrednich. Nasilenie objawów zależy od ilości przyswojonych przez kocię przeciwciał. Niekiedy kocietom udaje się przetrwać kryzys, a ceną za przebyty konflikt serologiczny staje się utrata czubka ogona, palców, lub czubków uszu - skrajne części ciała obumierają i odpadają w wyniku niedotlenienia i martwicy.

Przeciwciała na szczęście nie przedostają się w trakcie ciąży - wchłaniane są z przewodu pokarmowego kociąt wyłącznie przez pierwsze 24 godziny po porodzie. Po tym czasie ścianki jelit "uszczelniają się", i kociak może już być bezpiecznie karmiony przez swoją matkę.

Zagrożenie konfliktem serologicznym i izoerytrolizą u kociąt wywołuje wiele niepokojów u hodowców, i skrajne postawy, aby nie "mieszać" grup krwi. To akurat jest trudne do osiągnięcia, bo bardzo zawęża wybór kocura, ogranicza bardzo "pulę genową" (ilość kocurów do krycia krótko mówiąc ), i tworzy sztuczny podział, powiększając w rezultacie ilość kotów z grupą krwi B.

Czy u kotki z grupą krwi B zawsze należy oczekiwać konfliktu serologicznego?
NIE.

Konflikt serologiczny u kotów występuje tylko wtedy, gdy kociak ma grupę krwi A. Grupa krwi A wystąpi, jeśli kotkę z grupą B pokryjemy kocurem z grupą krwi A. Wszystkie kocięta będą zagrożone konfliktem serologicznym, jeśli kocur jest homozygotą AA, ponieważ kociak otrzyma od matki gen b, ale od ojca gen na A, który jest dominujący nad genem b, grupa krwi nowo narodzonego kociaka będzie więc z całą pewnością A, co prowadzi do konfliktu. Jeśli kocur jest heterozygotą Ab, wówczas prawdopodobieństwo urodzenia kociąt z grupą krwi A, czyli zagrożonych konfliktem serologicznym, wynosi 50%. Jeśli kotkę z grupą krwi B pokryjemy kocurem również z grupą krwi B, wszystkie kocięta będą również miały grupę krwi B, i konflikt nie wystąpi.

Ograniczanie się do krycia kotek B tylko kocurami B jest jednak bardzo ograniczającą strategią. Sprawia, że hodowcy zaczynają kręcić się wokół jednych linii, i coraz trudniej jest znaleźć niespokrewnione koty o tej samej grupie krwi. Wielu hodowców próbuje więc zaprząc naukę do bezpiecznego odchowu kociąt pochodzących z krycia przy konflikcie krwi.

W przypadku konfliktu serologicznego, problemem jest ssanie matki przez pierwszą dobę po urodzeniu. Problem ten można rozwiązać dwojako:

1) Karmienie butelką przez 1 dobę; potem można już kocięta przywrócić matce;

2) Matka zastępcza z grupą krwi A, której można na krytyczny okres przystawić kocięta.

Idealnym rozwiązaniem byłoby oznaczenie grupy krwi u kociąt, bo w przypadku kocura heterozygotycznego nie wszystkie kocięta muszą mieć grupę krwi A. Wiedząc, które kocięta mają grupę krwi B, można je rozdzielić - te z B pozostawić przy matce i cennej siarze, a te z A dokarmiać bądź oddać matce zastępczej, jeśli taka jest dostępna (oczywiście matka zastępcza musi być z grupą krwi A ). Oznaczanie grupy krwi u kocich noworodków nie jest jednak łatwe, i dla mnie najbezpieczniejszą jak na razie metodą wydaje się matka zastępcza lub sztuczne karmienie w pierwszej dobie.

Czy ZAWSZE po kryciu kotki z grupą krwi B kocurem z grupą krwi A będziemy mieć konflikt?
NIEKONIECZNIE (Ale zawsze należy się z nim liczyć !! )

Kotka z grupą krwi B ma geny bb, dwa geny na grupę krwi B. To geny recesywne, więc muszą być dwa, żeby wystąpiła dana grupa. Wszystkie jajeczka takiej kotki będą miały gen b na grupę krwi B.

Kocur z grupą krwi A może być homozygotyczny, AA, czyli mieć dwa geny na grupę A. Wszystkie jego plemniki będą miały gen na grupę A. To znaczy, że po kryciu takim kocurem WSZYSTKIE kocięta będą miały:

- jeden gen b od matki
- jeden gen A od ojca.

Ich genotyp to Ab; ponieważ gen A jest dominujący, WSZYSTKIE kocięta będą miały grupę krwi A. W takim wypadku w odniesieniu do całego miotu wystąpi konflikt serologiczny, i konieczna jest separacja wszystkich kociąt.

Kocur z grupą krwi A może być heterozygotą, czyli Ab. Jego plemniki będą już w połowie z genem A, a w drugiej połowie z b, czyli kocięta po takiej parze będą miały genotyp:

- gen od matki b, gen od ojca A - jak wyżej, Ab, czyli grupa krwi A, i konflikt;
- gen od matki b, gen od ojca b - mamy dwa geny bb, czyli kociak ma, jak matka grupę krwi B - nie ma konfliktu

Prawdopodobieństwo wystąpienia grup A i B z takiego układu to 50% - czyli teoretycznie mamy połowę kociąt z A, i połowę kociąt z B. Trzeba jednak pamiętać, że prawdopodobieństwo nie równa się temu, czego możemy oczekiwać, to loteria - można mieć szczęście, i wszystkie kociaki urodzą się z grupą krwi B, albo pecha, i wszystkie kociaki będą z A. Skrajności zdarzają się rzadko, ale nie można ich wykluczyć. Niestety, jak na razie nie ma absolutnie pewnej metody na określenie grupy krwi kociego noworodka, i jedynym naprawdę pewnym sposobem zabezpieczenia go przed fatalnymi skutkami konfliktu jest separacja. Na rynku pojawiają się zestawy do określania grupy krwi kociego noworodka z krwi pępowinowej, ja jednak nie znalazłam jak na razie nikogo, kto by mnie w takiej sztuce przeszkolił.

Zbadanie grupy krwi kotki przed kryciem jest podstawowym obowiązkiem każdego odpowiedzialnego hodowcy. Trzeba jednak pamiętać, że przy badaniu grupy krwi u kota, określona jest jedynie właśnie grupa, ale nie wiadomo w przypadku grupy krwi A, bez dokładnych badań genetycznych, czy kot jest hetero czy homozygotą, poza przypadkami, w których możemy to wywnioskować, znając genotypy rodziców, lub wnioskując z grup krwi potomstwa.Trzeba o tym pamiętać, bo wielu hodowców nie sprawdza grupy krwi, opierając się na tym, że w danych liniach zawsze były koty A. Gen na grupę krwi B jest genem recesywnym, i potrafi się ukrywać przez wiele pokoleń. Przy pokryciu heterozygotycznej kotki A heterozygotycznym kocurem A mamy 25% prawdopodobieństwa pojawienia się kociaka z grupą krwi B. Tak więc kupując nową kotkę do hodowli należy zawsze zbadać jej grupę krwi, nawet, jeśli jest po rodzicach A.

Każdy hodowca musi sobie przemyśleć, na ile problem z przyszłymi kryciami jest dla niego do przezwyciężenia, i zawsze przemyśleć, czy jest gotów na problemy związane z posiadaniem kotki z grupą krwi B. Na pewno nie można powiedzieć sobie, że to proste, wystarczy odseparować kocięta, i problem jest rozwiązany. Separacja kociąt i ich sztuczne karmienie jest bardzo trudnym i wymagającym ogromnego poświęcenia i czasu zadaniem. Decyzja o kojarzeniu, po którym spodziewamy się konfliktu, musi być przemyślana, i na pewno nie powinni jej podejmować początkujący hodowcy.

Co jest najtrudniejsze:
1) Zmęczenie. Najczęściej już faza porodowa jest dla hodowcy bardzo wyczerpująca, oczywiście niekiedy porody są szybkie i wzorcowe, ale nie jest to regułą. Najczęściej hodowca czeka w gotowości już na dobę - dwie przed terminem, i nie jest wypoczęty już na początku porodu, a jeśli poród się przedłuża ,po zakończonej akcji jest często zwyczajnie wyczerpany, a tu trzeba być bardzo zdyscyplinowanym jeśli chodzi o separację i karmienie. Jeśli kociąt jest dużo jest to ciągła praca, bo jak skończy się karmić ostatnie kocię, trzeba już szykować jedzenie dla tego pierwszego. Trzeba pilnować, żeby u matki nie doszło do zastoju mleka - jedna doba to krótko, ale niekiedy nawał mleka mamy jeszcze przed porodem.

2) Utrzymanie prawidłowej laktacji. Kotka może być ubrana w kubraczek, może być odseparowana od kociąt, jakiej formy nie wybierzemy, nie przestaje ona produkować mleka, które trzeba regularnie ściągać. Inaczej bardzo szybko dojdzie do zastoju i zapalenia sutków, co nie tylko jest dla kotki bolesne, ale uniemożliwia karmienie, a w skrajnych przypadkach doprowadza do utworzenia się przetok i konieczności operacyjnego usunięcia całego gruczołu sutkowego. Niekiedy problem jest innego rodzaju, kotka po porodzie nie ma mleka, i to właśnie kocięta pobudzają jego produkcję - jeśli nie przystawi się ich od razu, produkcja mleka jeszcze bardziej się opóźni. W takich przypadkach trzeba tym bardziej próbować ściągać mleko i pobudzać sutki do pracy, wykonując niejako pracę za kocięta.

3) Samo karmienie jest ogromnym wyzwaniem, to wie każdy, kto musiał kiedykolwiek dokarmiać kociego oseska. Na pewno nie należy decydować się na takie krycie jeśli nigdy nie dokarmiało się małych kociąt. Czym innym jest jednorazowe dokarmienie kociaka, który ma do dyspozycji matkę a my tylko chcemy zwiększyć ilość spożywanego przez niego pokarmu, a czym innym całkowita zależność kocięcia od naszej umiejętności nakarmienia go. W tym pierwszym przypadku najwyżej kociak przybierze trochę mniej, w tym drugim butelka hodowcy to być albo nie być.

Komu NIE POLECAM takiego krycia:
Hodowca nie może być sam, trzeba mieć kogoś, kto pomoże uporać się ze zmęczeniem. Kto zajmie się resztą życia, ugotuje, poda obiad. Trzeba mieć możliwość zaplanowania wolnego na krytyczne dni.

Absolutnie nie powinni ryzykować takiego kojarzenia z konfliktem hodowcy początkujący. Trzeba więc mieć trochę wprawy i sprawdzony sprzęt do dokarmiania, jak również sprawnie się nim posługiwać. Krytyczny jest smoczek, bardzo trudno jest utrafić w kocie gusta. Większość smoczków dostępnych na rynku dostosowanych jest raczej do psów, i są dla kociąt za grube. Mleko nie może spływać za szybko, żeby kociak się nie zachłysnął. Po prostu trzeba już mieć te strategie przerobione i przygotowane.

Opracowanie: Dorota Szadurska

Koci Katar

KOCI KATAR
Jakie mogą być objawy kociego kataru?
Jeśli zaobserwowałeś następujące niepokojące objawy u własnego kota :
- Twój kot kicha
- Przestał się bawić, stał się osowiały i traci na wadze
- Łzawią mu oczy, a może ropieją
- Z nosa cieknie mu płyn surowiczy
- Niepokoi Cię pienista ślina wydobywająca się z pyska

Te: objawy są niepokojące i nie wolno ich bagatelizować. To nie jest zwykłe przeziębienie !
Prawdopodobną przyczyną kociego kataru może być herpeswirus typu 1 (FHV-1) lub kaliciwirus (FCV-1). Powyższe wirusy powodujące koci katar to potencjalnie śmiertelna choroba.
Kocie wirusowe zakażenie górnych dróg oddechowych – sposoby zarażenia
Koci katar to bardzo mylące określenie na poważną chorobę, jaką jest kocie wirusowe zakażenie górnych dróg oddechowych.
Przyczyną najczęściej bywa wirus opryszczki pospolitej (herpeswirus), zwykle atakujący ludzi bolesnym wykwitem wokół ust lub jego pochodna, wirus ospy wietrznej. Tak, właśnie ten wirus, który był odpowiedzialny za Twoją chorobę w dzieciństwie i plecy pomalowane przez mamę fioletowym płynem do odkażania.
Ten powszechnie występujący wirus jest przeważnie niegroźny dla ludzi, lecz może okazać się zabójczy dla kota.
Drogą zakażenia jest kontakt ze śluzówką zwierzęcia. Zwierzę może zachorować poprzez dotyk, wspólną miskę, kuwetę czy kocyk. My, jako opiekunowie, również nieumyślnie możemy przyczynić się do rozpowszechniania tego schorzenia. Młode kotki mogą zarazić się pijąc mleko chorej matki. Kot kichając roznosi zarazki wokół siebie, podobnie jak w zwykłym przeziębieniu.
Nieleczony, wirusowy katar koci, może przejść do formy utajonej i odezwać się ponownie w przyszłości, gdy obniży się bariera odpornościowa u kota.
Kaliciwirus atakuje koty ze śmietników, piwnic lub przebywające w dużych skupiskach, takich jak schroniska. Nie tylko złe warunki bytowania sprzyjają rozpowszechnianiu się choroby. Koty prezentowane wśród setek innych zwierząt na pokazach i wystawach oraz zarażone w hodowli też zapadają na tę ciężką przypadłość.
Kaliciwirus, inaczej niż herpeswirus atakuje drogą powietrzną lub przy przypadkowym kontakcie z chorym kotem. W sprzyjającym środowisku szybko się rozprzestrzenia.
Kot zarażony wirusem kaliciwirus demonstruje bardzo podobne objawy, jak kot zakażony herpeswirusem, z tym, że dodatkowo występują ropne owrzodzenia wewnątrz pyszczka, wymioty i biegunka.
Koci katar, mimo, iż jego podłożem są wirusy, może w niektórych przypadkach doprowadzić do zakażeń bakteryjnych i w konsekwencji do groźnych powikłań: ślepoty czy zapalenia płuc.

Przestrzegamy jednak przed stawianiem hipotez lekarskich z informacji zawartych wyłącznie w internecie. Tylko wykwalifikowany weterynarz jest w stanie postawić prawidłowa diagnozę i podjąć skuteczne leczenie. Naszym zadaniem, właścicieli kotów, jest wnikliwa obserwacja zmian w zachowaniu kota i szybka interwencja w klinice weterynaryjnej.
Czym leczyć koci katar?
Najważniejsze: przeciwdziałać! Na rynku dostępne są szczepionki, które podane młodym kotom, mogą częściowo zapobiec tej groźnej chorobie.
Kocięta są szczególnie narażone na negatywne skutki kociego kataru i przebieg choroby u kocich maluchów jest najostrzejszy. Dlatego też miot z kociętami powinien być starannie odizolowany od innych kotów, by kocie dzieci nie zainfekowały się.
Jeśli pracujemy w schronisku lub odwiedzamy kliniki weterynaryjne, ważne, byśmy często myli ręce i zmieniali odzież wierzchnią. Zapobiegniemy w ten sposób przenoszeniu wirusów.
Jeśli jednak kot już zachoruje na koci katar, należy bezzwłocznie udać się do weterynarza.
Przy leczeniu kociego kataru weterynarze skupiają się głównie na podawaniu leków przeciwzapalnych oraz stymulujących działanie układu immunologicznego, by wesprzeć naturalną odporność organizmu kota. Leczenie polega głównie na zmniejszeniu dolegliwości objawowych, usuwaniu wydzielin, w których gromadzą się wirusy i bakterie oraz na podaniu antybiotyków, by zatrzymać rozwój schorzeń bakteryjnych.
Leczenie domowe kociego kataru
Domowe środki nie są zbyt skuteczne i nie pomogą w wyleczeniu wirusowego zakażenia górnych dróg oddechowych u kotów. Potrzebna jest antybiotykoterapia i lekarstwa, które otrzymamy w klinice. Do naszych zadań w poprawie kociego zdrowia należy oczyszczanie kotu nosa, zakraplanie oczu, mycie kuwet, pranie legowisk oraz utrzymywanie rąk w czystości, by nie rozprzestrzeniać dalej choroby.
Przede wszystkim powinniśmy jednak głównie zapewnić stworzeniu spokojne, ciepłe miejsce ograniczając stres do minimum. W ten sposób najlepiej pomożemy w powrocie naszego kota do zdrowia.

Kontakt
Gdansk Rogalinska 21a
Prezes Katarzyna Ziółkowska 664423364
Sprawy Hodowlane Hanna Łyczkowska 601652304
ccvictoriagdansk@wp.pl
http://catclubvictoriagdansk.pl/wp-content/uploads/2020/05/joshi-removebg-preview-removebg-preview-160x160.png
Dane Klubu
KRS 0000835054
NIP 583-339-36-70
Nr konta: Bank Millenium
54 1160 2202 0000 0004 6222 5396